Viollier : Labor - Laboratoire - Laboratorio

Consilium :

Matter Lukas, PD Dr méd.; Burki Dieter, Dr méd.; Pfister Stefan, Dr pharm.

Le dosage de la thyréostimuline (TSH), de la T4 libre (fT4, thyroxine libre) et de la T3 libre (fT3, tri-iodothyronine libre) permet d’exclure un trouble primaire ou secondaire de la fonction thyroïdienne et de différencier une hypo- ou hyperthyroïdie subclinique (latente) d’une hypo- ou hyperthyroïdie manifeste. Le fait de ne mesurer que la TSH comporte le danger de passer à côté d‘une hypothyroïdie secondaire ou tertiaire.

Les thyroperoxydase (TPO) IgG et thyroglobuline (Tg) IgG ainsi que les récepteur de la TSH IgG (TRAK) sont révélateurs de la pathogenèse auto-immune d’une thyréopathie (voir chapitre Interprétation, Auto-immunité / Maladies endocriniennes).

Diagnostic de laboratoire : hypothyroïdie

pic_0506_thyreo_01_fr

Diagnostic de laboratoire : hyperthyroïdie

pic_0506_thyreo_02_fr

Interprétation des tests de la fonction thyroïdienne

TSH

T4 libre

T3 libre

Cause fréquente

Cause rare

–	+	+	Hyperthyroïdie primitive (Basedow, goitre nodulaire, nodule toxique), thyroïdite transitoire (post-partum, post-virale / de Quervain)	Prise de thyroxine, tissu thyroïdien ectopique, induit par l’iode, l’amiodarone, thyréotoxicose gravidique
–	N	N	Hyperthyroïdie subclinique, prise de thyroxine	Thérapie stéroïdienne, dopamine / dobutamine, maladie non thyroïdienne
– / N	–	–	Maladie non thyroïdienne, traitement thyréostatique récemment instauré (TSH encore supprimée)	Hyperthyroïdie secondaire, déficit congénital en TSH ou TRH
+	–	–	Hypothyroïdie primitive associée à une thyroïdite auto-immune chronique, après radiothérapie à l’iode 131 ou thyroïdectomie, phase hypothy- roïdienne d’une thyroïdite transitoire	Après radiothérapie, amiodarone, lithium, interféron, IL-2, carence en iode, amyloïde, thyroïdite de Riedel, anomalies congénitales rares
+	N	N	Thyroïdite auto-immune subclinique	Ac héterophiles, traitement intermittent par T4 lors d’hypothyroïdie, amiodarone, sertraline, cholestyramine, carence en iode, convalescence après maladie non thyroïdienne, TSH-R et autres anomalies congénitales
N / +	+	N / +		Ac interférant avec T3/T4, dysalbuminémie, amiodarone, traitement T4 intermittent, résistance à T4, tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH

Légende

–, abaissée; +, augmentée; N, normale

Erreurs d’interprétation fréquentes lors de tests de la fonction thyroïdienne

TSH

T4 libre

T3 libre

Situation

Interprétation
erronée

Interprétation correcte

–	–	–	Après traitement d’une thyréotoxicose	Hyperthyroïdie persistante	Hypothyroïdie sévère
–	+	+	Maux de gorge récents	Thyréotoxicose	Peut-être thyroïdite transitoire
– / N	– / N	– / N	Maladie générale	Hypothyroïdie	Maladie non thyroïdienne
N	nd	nd	Maladie hypophysaire	Euthyroïdie	Peut-être hypothyroïdie : déterminer T4 et T3 libres
+	N	N	TSH ne s’abaisse pas sous traitement par T4	Mauvaise observance	Ac interférants

Légende

–, abaissée; +, augmentée; N, normale; nd, non déterminée

Facteurs physiologiques et cliniques influençant l’interprétation des tests

TSH

T4 libre

T3 libre

Nouveau-né	N / +	N / +	N / +
Enfant	N	N	N / +
Age	N / –	N / –	N / –
Séjour en altitude	N	+
Maladie grave, non thyroïdienne	N / – / +	N / –	–
Hyperalbuminémie	N	N / –	N
TBG augmentée	N	N	N
TBG diminuée	N	N	N

Légende

–, abaissée; +, augmentée; N, normale; TBG, Thyroxin binding protein

Grossesse

La gonadotrophine chorionique (hCG) a une faible action thyréostimulante. C'est pourquoi les concentrations très élevées de hCG enregistrées au cours du premier trimestre suppriment la libération de thyréostimuline (TSH) et peuvent simuler une hyperthyroïdie (subclinique). Si la concentration de TSH est à la limite inférieure du domaine de référence avant la conception, elle peut s'abaisser au-dessous de 0.35 mU/L durant le premier trimestre (avec des valeurs de T3 libre et de T4 libre normales). A l'inverse, un taux de TSH normal au premier trimestre peut masquer une hypothyroïdie (généralement subclinique), en particulier si des TPO IgG sont présentes. Les femmes enceintes présentant au premier trimestre une TSH > 2.0 mU/L et des TPO IgG positives ou ayant des antécédents personnels ou familiaux d'affection thyroïdienne sont souvent atteintes d'une hypothyroïdie et peuvent avoir besoin d'un traitement substitutif par T4 afin d'éviter les complications obstétricales. L'hypothyroïdie de la femme enceinte ou du fétus peut affecter le développement neural et se traduire par une incidence accrue de fausses couches et d'accouchements prématurés.

Influence exercée par les médicaments sur les hormones thyroïdiennes

De nombreux médicaments ont une influence sur les hormones thyroïdiennes. L’amiodarone et le lithium sont d‘une importance particulière dans la pratique.

Les différentes formes de dysfonction thyroïdienne induite par l‘amiodarone

L’amiodarone conduit à une inhibition de la 5'-déiodinase et à une diminution de la clairance métabolique. Suivant l’apport en iode alimentaire, la supplémentation en iode peut entraîner une hyperthyroïdie ou hypothyroïdie. Par ailleurs, une thyroïdite destructrice toxique peut se développer.

Hyperthyroïdie

Hypothyroïdie

Type I

Type II

Mécanisme	excès d’iode	thyroïdite destructrice (effet toxique)	excès d’iode
Fréquence	jusqu’à 23 %, surtout dans les régions à carence en iode		jusqu’à 20 %, surtout en cas d’apport d’iode suffisant
Autoanticorps anti-TPO	fréquent	le plus souvent négatif	fréquent
Fonction thyroïdienne	hyperthyroïdie	hyperthyroïdie	hypothyroïdie
Echographie Doppler	hypervascularisé, flux sanguin normal ou augmenté	flux sanguin diminué	variable
Traitement	thyréostatiques	corticostéroïdes	lévothyroxine

Influence exercée par d’autres médicaments sur les hormones thyroïdiennes

Il est recommandé d‘effectuer des contrôles réguliers de la TSH pendant le traitement au lithium, car l’inhibition de la sécrétion hormonale thyroïdienne et, dans une certaine mesure, une thyroïdite auto-immune peuvent favoriser le développement d’une hypothyroïdie.

Les observations publiées montrent que de nombreux médicaments ont une influence sur le métabolisme de la glande thyroïde. Nous enverrons volontiers la documentation y relative aux personnes qui en font la demande.

Surveillance du traitement

Pour le contrôle du traitement thyréostatique, les dosages de T4 libre doivent être effectués toutes les 3 – 6 semaines jusqu’à l’obtention d’un état euthyroïdien. La T4 libre a une demi-vie de 1 semaine. Après 3 mois, la TSH devrait être mesurable; si tel n’est pas le cas, il est fort probable que le traitement thyréostatique est inadéquat. Pendant le traitement d’entretien, il suffit de contrôler la TSH tous les 3 – 6 mois. La fonction hypophysaire ne se rétablit que lentement, même si le traitement est efficace, et la sécrétion de TSH peut rester inhibée pendant des mois.

Afin de dépister à temps une éventuelle récidive, la fonction thyroïdienne devrait être contrôlée tous les trois mois dans l’année qui suit l’arrêt du thyréostatique puis, à partir de la deuxième année, tous les 6 – 12 mois. Les récidives tardives sont rares mais peuvent se produire même après cinq à dix ans.

Si les valeurs thyroïdiennes restent stables dans la fourchette désirée (TSH 0.4 – 2.5 mU/L) et que la posologie de la lévothyroxine demeure inchangée, 1 à 3 mesures de la TSH par année sont suffisantes pour assurer le contrôle du traitement substitutif.

Après strumectomie, la TSH et la T4 libre sont contrôlées à intervalles de 1 à plusieurs mois, p.ex. après 1, 3, 6 et 12 mois.

Bibliographie / Liens

Brent GA. Graves’ disease. New Engl J Med 2008;358:2594-605

Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet 2003; 362: 459–68

Dayan CM. Interpretation of thyroid function tests. Lancet 2001;357:619-24

Negro R et al. Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid disease: effects on obstetrical complications. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2587-91

Pearce EN et al. Thyroiditis. N Engl J Med 2003;348:2646-55

Rajeswaran C et al. Management of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Swiss Med Wkly 2003;133:579–85

Roberts CGT, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet 2004;363:793–803

Vaidya B et al. Detection of thyroid dysfunction in early pregnancy: universal screening or targeted high-risk case finding? J Clin Endocrinol Metab 2007;92:203-7